Fosfat är viktigt för skelettmineralisering och en essentiell beståndsdel i DNA, RNA och i ATP-molekylerna. Fosfat förekommer även som en viktig del i cellmembran och intracellulära organeller. Kroppen innehåller cirka 500–700 g fosfat varav cirka 85 % är bundet i skelettet.
Hypofosfatemi ger oftast symptom som trötthet, parestesier, tremor, kramper, koma, svaghet och pareser. Det beror oftast på ökade renala förluster som kan vara primära (Fanconisyndrom, med mera) eller sekundära vid hyperparatyreoidism och D-vitaminbrist. Serumfosfat är särskilt lågt vid hypofosfatemisk rakit och hos alkoholmissbrukare vid perioder med stort alkoholintag. Hos kroniska alkoholister är en måttlig hypofosfatemi (0,3–0,7 mmol/L) däremot vanligast. Andra orsaker till hypofosfatemi är svåra trauman (till exempel brännskador), alkalos, insulin och glukostillförsel samt vid långvarig parenteral nutrition.
Hyperfosfatemi orsakas vanligen av en minskad renal fosfatutsöndring, vid njurinsufficiens eller hypo- och pseudohypoparatyreoidism. Vid njursvikt är hyperfosfatemin korrelerad till graden av nedsättning i den glomerulära filtrationen, med värden som kan vara upp till 6–7 mmol/L vid uttalad svikt. Lätta ökningar ses vid acidos och långvarig immobilisering. Akromegali ger en ökning av serumfosfat.
Indikationer: utredning vid alla fall av kalciumomsättningsrubbning som vid paratyroideasjukdomar, D-vitaminbrist, malabsorption, njursjukdomar. Vid långvarig parenteral nutrition, oklara trötthets-, tetani- och kramptillstånd.
.jpg)